Parasite

Leishmaniose

Protozoaire intracellulaire — genre Leishmania, transmis par les phlébotomes

Trois formes cliniques majeures — cutanée, mucocutanée et viscérale — dont le pronostic et le traitement dépendent de l'espèce infectante. L'identification par PCR est la clé de la prise en charge. Plus d'un milliard de personnes vivent en zone à risque.

Dernière mise à jour : mars 2026Dr. L. Cobuccio

Épidémiologie

Données mondiales

  • > 1 milliard de personnes vivent en zone endémique et sont à risque d'infection[1]
  • Estimation : 700 000 – 1 million de nouveaux cas de leishmaniose cutanée (LC) et ~30 000 nouveaux cas de leishmaniose viscérale (LV) par an ; 20 000 – 30 000 décès annuels[1,16]
  • LC endémique dans > 90 pays ; LV endémique dans > 75 pays
  • Incidence mondiale de la LV : baisse de 58 % entre 2014 et 2024 ; le Bangladesh est le premier pays à éliminer la LV comme problème de santé publique (2023)[16]
  • Feuille de route OMS 2021–2030 : éliminer la LV comme problème de santé publique + contrôle renforcé de la LC

Données européennes

  • Réseau LeishMan (15 centres européens, 11 pays, 2014–2019) : 1 142 cas diagnostiqués ; 76 % LC, 21 % LV, 3 % LM ; 68 % hommes, âge médian 37 ans[5]
  • LV principalement acquise en Europe (88 %) — surtout bassin méditerranéen (L. infantum)
  • LC principalement importée hors Europe (77 %) ; 62 % Ancien Monde, 38 % Nouveau Monde
  • Belgique (2010–2018) : traitement spécifique à l'espèce associé à un meilleur résultat (guérison 81,8 % vs 57,9 %, p = 0,045)[9]

Contexte suisse

  • Première expérience suisse publiée de traitement spécifique à l'espèce : 61 cas de LC/LM importés (1999–2011), identification par PCR[13]
  • Cas fatal (Berne, Inselspital) : LV à L. donovani chez un patient immunodéprimé de 80 ans, latence > 15 ans après exposition en Inde — échec thérapeutique à l'AmBisome liposomale[11]
  • Canton du Tessin : phlébotomes (Phlebotomus perniciosus) présents dans 75 % des sites étudiés (2022–2023) ; séroprévalence L. infantum chez les chiens domestiques : 3,0 % — risque de transmission autochtone encore très faible mais en surveillance[12]

⚠ Latence extrême

La LV peut se réactiver > 15 ans après l'exposition initiale, en particulier chez les patients immunodéprimés. Un séjour ancien en zone endémique reste pertinent dans l'anamnèse.[11]

Répartition géographique

Leishmaniose cutanée

Distribution géographique des différentes espèces responsables de leishmaniose cutanée
Distribution géographique des principales espèces responsables de leishmaniose cutanée.
EspèceRégions endémiquesParticularités
Ancien Monde
L. majorAfrique du Nord, Moyen-Orient, Asie centraleZoonotique ; ulcérations humides ; guérison spontanée 3–6 mois
L. tropicaMoyen-Orient, Asie centrale, Afrique de l'EstAnthroponotique ; lésions plus sèches ; guérison lente (12–18 mois) ; risque de leishmaniose récidivante
L. aethiopicaÉthiopie, Kenya (hauts plateaux)Risque de forme cutanée diffuse
L. infantumBassin méditerranéenFormes cutanées atypiques possibles
Nouveau Monde
L. braziliensisBrésil, Bolivie, Pérou, Colombie, Amérique centraleRisque de progression mucocutanée → traitement systémique obligatoire
L. panamensisPanama, Costa Rica, ColombieSous-genre Viannia ; risque mucocutané
L. guyanensisGuyane française, Suriname, nord du BrésilSous-genre Viannia ; pentamidine = traitement de choix
L. mexicanaMexique, Guatemala, BelizeGuérison spontanée possible ; traitement local souvent suffisant

Leishmaniose viscérale

Distribution géographique des différentes espèces responsables de leishmaniose viscérale
Distribution géographique des espèces responsables de leishmaniose viscérale. Source : Am J Trop Med Hyg 2017
EspèceRégions endémiquesParticularités
L. donovaniSous-continent indien, Afrique de l'EstAnthroponotique ; PKDL possible après traitement
L. infantumBassin méditerranéen, Amérique latine (Brésil)Zoonotique (chien = réservoir) ; surtout enfants et immunodéprimés en Europe

Formes cliniques

Leishmaniose cutanée (LC) — Ancien Monde

  • Papule indolore au site de la piqûre de phlébotome, évoluant vers nodule puis ulcération à bords surélevés
  • Lésion unique ou multiple, zones exposées (visage, membres)
  • L. major : ulcérations souvent humides, guérison spontanée en 3–6 mois avec cicatrice
  • L. tropica : lésions plus sèches, guérison plus lente (jusqu'à 12–18 mois), risque de leishmaniose récidivante
  • Données LeishMan : parmi les LC importées en Europe, L. tropica retrouvée chez 80 % des migrants, L. major chez 53 % des VFR (visiting friends and relatives)[6]

Leishmaniose cutanée (LC) — Nouveau Monde

  • Ulcérations similaires à celles de l'Ancien Monde, mais plus souvent complexes
  • L. braziliensis et les espèces du sous-genre Viannia : risque de progression mucocutanée imposant un traitement systémique[14]
  • Revue Cochrane (75 RCT, 6 533 patients) : miltéfosine et antimoniaux augmentent les taux de guérison vs placebo[20]

⚠ Sous-genre Viannia = traitement systémique obligatoire

Toute LC acquise en Amérique latine doit faire suspecter L. braziliensis ou une autre espèce Viannia. Le risque de progression mucocutanée (1–10 %) interdit un traitement uniquement local sans identification d'espèce.[14]

Leishmaniose mucocutanée (LMC)

  • Principalement L. braziliensis (sous-genre Viannia), parfois L. panamensis, L. guyanensis
  • Dissémination métastatique aux muqueuses nasales, oropharyngées — mois à années après la LC initiale
  • Destruction progressive du cartilage nasal, palais, lèvres — potentiellement mutilante et mortelle
  • > 90 % des cas en Bolivie, Brésil, Éthiopie et Pérou[1]
  • Formes atypiques : L. infantum peut aussi causer une LMC, habituellement chez immunodéprimés[26]
  • Réactivation possible même chez l'immunocompétent : cas allemand de LMC linguale par L. infantum — opérée initialement comme cancer suspecté[25]

⚠ LMC confondue avec un cancer

Les lésions muqueuses de leishmaniose sont souvent prises pour des néoplasies. Biopsie avec PCR systématique en cas de lésion muqueuse chez tout patient ayant séjourné en zone endémique.[25]

Leishmaniose viscérale (LV / kala-azar)

  • Fièvre prolongée ondulante, splénomégalie +++, hépatomégalie, amaigrissement, pancytopénie
  • Hypergammaglobulinémie polyclonale caractéristique
  • Mortalité sans traitement : > 95 % dans les 2 ans[1]
  • En Europe : surtout L. infantum chez immunodéprimés (VIH, transplantés, anti-TNF) et enfants
  • Rechutes fréquentes chez VIH+ (jusqu'à 60 % à 1 an sans prophylaxie secondaire)[18]
  • Rare chez le voyageur immunocompétent ; plus fréquent chez les migrants
Forme cliniqueEspèces principalesIncubationSignes clés
LC Ancien MondeL. major, L. tropica1 sem. – plusieurs moisPapule/ulcère indolore, zones exposées
LC Nouveau MondeL. braziliensis, L. mexicana1 sem. – plusieurs moisUlcère ; risque mucocutané si Viannia
LMCL. braziliensisMois à années post-LCDestruction muqueuse naso-buccale
LV (kala-azar)L. donovani, L. infantum2 sem. – > 10 ansFièvre, splénomégalie, pancytopénie

Post-kala-azar dermal leishmaniasis (PKDL)

Complication cutanée après traitement de la LV (surtout L. donovani) : éruption maculaire, papulaire ou nodulaire apparaissant des semaines à années après la guérison. Rarement observé en Europe.[1]

Biologie

Leishmaniose cutanée

  • Bilan sanguin habituellement normal
  • Pas de marqueur biologique spécifique — le diagnostic repose sur l'examen de la lésion

Leishmaniose viscérale

  • Pancytopénie : leucopénie, anémie, thrombopénie (infiltration médullaire)
  • Hypergammaglobulinémie polyclonale (IgG +++) — très évocatrice
  • Hypoalbuminémie, syndrome inflammatoire (CRP, VS élevées)
  • Élévation possible des transaminases
  • Chez le VIH+ : parasitémie souvent élevée, bilan plus sévère

Diagnostic

Leishmaniose cutanée

MéthodeSensibilitéSpécificitéCommentaire
Frottis / biopsie (Giemsa)50–70 %~100 %Visualisation directe des amastigotes ; sensibilité variable selon technique et ancienneté de la lésion
Culture60–85 %~100 %Promastigotes en moyenne après 3,6 jours ; permet identification d'espèce
PCR sur biopsie/frottis> 90 %> 95 %Gold standard pour identification d'espèce (qPCR ciblant ITS1, kDNA ou hsp70)[2]
PCR sur paraffine (FFPE)70–90 %> 95 %Utile si histopathologie non concluante
HistopathologieVariableVariableGranulome avec amastigotes intracellulaires ; peut mimer d'autres pathologies

Biopsie en médecine de premier recours

Le médecin généraliste peut réaliser la biopsie : punch 4 mm sur le bord actif de la lésion. Envoyer le prélèvement au centre de référence pour PCR avec identification d'espèce — indispensable pour orienter le traitement.[14]

Leishmaniose viscérale

MéthodeSensibilitéSpécificitéCommentaire
TDR rK3985–97 %92–99 %Méthode diagnostique primaire pour la LV ; sensibilité variable par région (élevée en Asie du Sud, plus faible en Europe)[1]
DAT91–100 %72–100 %Bonne performance en zone méditerranéenne
IFAT / ELISA80–98 %85–95 %Sérologie de référence dans de nombreux centres européens
PCR sang / moelle> 95 %> 95 %Très sensible sur sang périphérique ou aspiration médullaire
Aspiration médullaire (Giemsa)60–85 %~100 %Gold standard historique ; invasif
Aspiration splénique> 95 %~100 %Risque hémorragique — réservée aux centres spécialisés

⚠ Sérologie faussement négative chez le VIH+

Chez les patients VIH+, la sensibilité de la sérologie (rK39, IFAT) est réduite à 30–70 %. Préférer la PCR ou la microscopie sur moelle osseuse pour le diagnostic de LV dans ce contexte.[18]

Données danoises : positivité PCR 17 % vs sérologie 1,4 % dans les prélèvements testés — la sérologie ne devrait être utilisée que si la LV est spécifiquement suspectée[10]. En Belgique, l'identification de l'espèce améliore significativement le résultat thérapeutique (p = 0,045)[9].

Traitement

Principe fondamental

Le traitement de la leishmaniose relève du spécialiste. La stratégie thérapeutique dépend de : (1) la forme clinique, (2) l'espèce infectante, (3) l'état immunitaire du patient. Le rôle du MG est de suspecter, biopsier et référer.[14,15]

LC Ancien Monde

Observation seule (watchful waiting) :

  • L. major : guérison spontanée fréquente en 3–6 mois — traitement indiqué si : lésion > 4 cm, lésions multiples, localisation fonctionnelle/esthétique (visage, articulations), immunosuppression, absence de guérison après 3 mois
  • L. tropica : guérison plus lente ; seuil de traitement plus bas[14]

Traitements locaux (lésion unique, < 4 cm, non compliquée) :

  • Cryothérapie (azote liquide)
  • Thermothérapie (ThermoMed, 50 °C × 30 s)
  • Injection intralésionnelle d'antimoine pentavalent (Glucantime) — taux de guérison 86 % pour L. tropica[6]
  • Paromomycine topique

Traitements systémiques (lésions multiples, complexes, ou échec local) :

  • Fluconazole 200 mg/j × 6 semaines (pour L. major — efficacité modérée)
  • Miltéfosine 2,5 mg/kg/j × 28 jours (tératogène — contraception obligatoire)
  • Antimoine pentavalent systémique : 20 mg/kg/j × 20 jours (cardiotoxicité : surveiller le QTc)
  • Amphotéricine B liposomale IV (si échec ou contre-indication)[15]

LC Nouveau Monde — traitement spécifique à l'espèce

EspèceTraitement de 1re ligneAlternative
L. braziliensisAntimoine pentavalent 20 mg/kg/j × 20 j ou miltéfosine 2,5 mg/kg/j × 28 jAmBisome IV
L. panamensisMiltéfosine 2,5 mg/kg/j × 28 jAntimoine pentavalent
L. guyanensisPentamidine 3–4 mg/kg × 3 dosesMiltéfosine
L. mexicanaTraitement local souvent suffisantMiltéfosine si complexe

Sources : recommandations LeishMan 2014[14] et IDSA/ASTMH 2016[15]

Données d'efficacité — Bolivie (L. braziliensis)[19]
TraitementGuérison LCGuérison LM
Glucantime IM67 %54 %
Glucantime IV71 %63 %
Miltéfosine p.o.75 %70 %
Glucantime intralésionnel63 %—
AmB déoxycholate IV—54 %

Leishmaniose mucocutanée (LMC)

  • Toujours un traitement systémique
  • Première ligne : amphotéricine B liposomale (AmBisome) 3 mg/kg/j × 7 jours, puis J14 et J21 (dose totale ~20–40 mg/kg)[15]
  • Alternative : antimoine pentavalent 20 mg/kg/j × 30 jours (durée plus longue que pour la LC)
  • Miltéfosine : données limitées mais utilisé en pratique
  • Suivi prolongé obligatoire — rechutes possibles même après traitement apparemment efficace

Leishmaniose viscérale (LV)

Immunocompétent — région méditerranéenne (L. infantum) :

  • Première ligne : Amphotéricine B liposomale (AmBisome) — dose totale 20 mg/kg ; schéma usuel : 3 mg/kg/j aux J1–5, puis J14 et J21[22]
  • Traitement de choix en Europe ; > 30 ans d'expérience clinique
  • Effets indésirables : néphrotoxicité (réversible), hypokaliémie, réactions liées à la perfusion
  • Alternative : miltéfosine 2,5 mg/kg/j × 28 jours (voie orale — surtout pour L. donovani en Asie du Sud)
  • Antimoine pentavalent : moins utilisé en Europe (cardiotoxicité, pancréatotoxicité)[24]

Coinfection VIH :

  • AmBisome dose totale 40 mg/kg (dose plus élevée nécessaire)[18]
  • Prophylaxie secondaire obligatoire : AmBisome 3–5 mg/kg toutes les 2–4 semaines jusqu'à CD4 > 200/mm³ pendant > 6 mois sous ARV
  • Rechutes très fréquentes sans prophylaxie (jusqu'à 60 % à 1 an)

Patients immunodéprimés non-VIH :

  • LC sous anti-TNF : risque de dissémination — nécessité de traitement systémique même pour des lésions cutanées isolées[30]
  • Penser à la leishmaniose chez tout patient immunodéprimé ayant séjourné en zone méditerranéenne[29]

⚠ Effets indésirables graves

Revue systématique (157 études, 35 376 patients) : 804 événements indésirables graves rapportés dont 428 décès ; mortalité nettement plus élevée en cas de coinfection VIH. La surveillance rapprochée est indispensable pendant le traitement.[21]

Prévention

  • Pas de vaccin disponible pour l'homme (recherche en cours — pipeline DNDi actif en 2024)[31]
  • Pas de chimioprophylaxie recommandée
  • Moustiquaires imprégnées d'insecticide à mailles fines (les phlébotomes mesurent ~2–3 mm, plus petits que les moustiques)[17]
  • Répulsifs cutanés : DEET ≥ 30 %, icaridine, PMD
  • Vêtements couvrants, imprégnés de perméthrine
  • Activité crépusculaire et nocturne des phlébotomes — protection surtout en soirée/nuit
  • Le chien est le réservoir principal de L. infantum en Méditerranée — colliers insecticides pour chiens contribuent à la réduction de la transmission humaine[12]

Pièges & perles cliniques

Lésion cutanée chronique au retour de voyage = penser à la leishmaniose

Toute lésion papulaire, nodulaire ou ulcéreuse non cicatrisante chez un voyageur de retour d'une zone endémique doit faire évoquer la LC. Diagnostic différentiel : pyodermite, mycose profonde, mycobactériose atypique, sarcoïdose, carcinome basocellulaire. Erreur fréquente : traitements antibiotiques répétés sans amélioration. En Norvège, le délai diagnostique médian de la LV était de 7–8 semaines.[8]

Sous-genre Viannia = jamais de traitement local seul

Toute LC acquise en Amérique latine nécessite une PCR avec identification d'espèce. Si L. braziliensis ou une autre espèce Viannia est identifiée, un traitement systémique est obligatoire pour prévenir la progression mucocutanée — même des mois à années plus tard.[14]

LV chez l'immunodéprimé — sérologie non fiable

Devant fièvre prolongée + pancytopénie + splénomégalie chez un patient VIH+ ou sous immunosuppresseurs ayant séjourné en Méditerranée, évoquer la LV. La sérologie est souvent faussement négative (30–70 %) — préférer la PCR ou la microscopie sur moelle osseuse.[18]

LMC confondue avec un cancer

Toute lésion muqueuse chez un patient exposé aux zones endémiques doit faire évoquer la LMC. Cas allemand (2025) : ulcère lingual à L. infantum opéré comme cancer suspecté. Biopsie avec PCR systématique.[25]

Perle : PCR = clé du diagnostic ET du traitement

L'identification de l'espèce par PCR guide le choix thérapeutique et améliore significativement les résultats (guérison 81,8 % vs 57,9 % avec traitement empirique, p = 0,045). Le MG peut réaliser la biopsie (punch 4 mm, bord actif de la lésion) et envoyer au centre de référence.[9]

Conduite pratique pour le médecin de premier recours

Suspicion de leishmaniose cutanée

  1. Anamnèse de voyage : séjour en zone endémique (Méditerranée, Moyen-Orient, Asie centrale, Amérique latine, Afrique) — même ancien
  2. Biopsie cutanée : punch 4 mm sur le bord actif de la lésion — envoi pour PCR (identification d'espèce) + histopathologie
  3. Référer au spécialiste avec le résultat de la PCR pour décision thérapeutique adaptée à l'espèce
  4. En cas de LC du Nouveau Monde : ne jamais se contenter d'un traitement local sans identification d'espèce

Suspicion de leishmaniose viscérale

  1. Triade évocatrice : fièvre prolongée + splénomégalie + pancytopénie chez un patient ayant séjourné en zone endémique
  2. Bilan biologique : NFS, CRP, transaminases, albumine, électrophorèse des protéines (hypergammaglobulinémie polyclonale)
  3. Sérologie (rK39 ou IFAT/ELISA) — mais si VIH+ : préférer la PCR sanguine
  4. Référer en urgence au spécialiste — la LV est mortelle sans traitement

Suspicion de lésion muqueuse

  • Évoquer la LMC devant toute lésion muqueuse naso-buccale chez un patient ayant séjourné en Amérique latine
  • Biopsie avec PCR systématique — ne pas opérer comme néoplasie présumée sans avoir exclu la leishmaniose
  • Rechercher un antécédent de LC (cicatrice ancienne ?)

Quand référer ?

  • Toute leishmaniose confirmée ou fortement suspectée — le traitement relève du spécialiste
  • Toute LC du Nouveau Monde avant traitement (risque mucocutané)
  • LC de l'Ancien Monde : après biopsie avec PCR, si traitement systémique nécessaire
  • Suspicion de LV : référer en urgence (mortalité > 95 % sans traitement)
  • Tout patient immunodéprimé avec LC ou LV (prise en charge complexe, prophylaxie secondaire)

Référer le patient →

Références

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