Virus

Hépatite E

Virus de l'hépatite E (VHE) — famille Hepeviridae

En Suisse, l'hépatite E est une zoonose alimentaire autochtone, pas une maladie d'importation. Plus de 95 % des cas sont dus au génotype 3, transmis par la consommation de porc ou de sanglier insuffisamment cuits. Chronique chez l'immunodéprimé, elle peut aussi provoquer des atteintes neurologiques méconnues.

Dernière mise à jour : mars 2026Dr. L. Cobuccio

Épidémiologie

Message clé

En Suisse, > 95 % des cas d'hépatite E sont autochtones (génotype 3) — transmis par voie alimentaire via des produits à base de porc ou de sanglier. Le voyage n'est pas le facteur de risque principal pour le médecin généraliste suisse.[2]

Données suisses (OFSP 2018–2024)

  • Déclaration obligatoire depuis le 1er janvier 2018 (laboratoire : PCR positive ; médecin : cas confirmé)[1]
  • Nombre de cas stable depuis 2018, avec une flambée en 2021 : 105 cas de janvier à mai 2021 (~3× la période correspondante les années précédentes)[2]
  • Majorité des cas : hommes d'âge moyen ; infection souvent asymptomatique
  • Dépistage PCR universel des dons de sang en Suisse depuis 2018 pour la sécurité transfusionnelle[1,2]
  • Génotype quasi exclusif : VHE-3 (sous-types 3c, 3f) — circulation locale confirmée dans des produits à base de porc[2]

Séroprévalence suisse

  • Anti-VHE IgG chez les donneurs de sang : 20,4 % (1997) vs 12,8 % (2016) — baisse possiblement liée à l'amélioration de l'hygiène alimentaire[3]
  • Canton de Vaud : séroprévalence de 4,9 % (test MP Diagnostics, seuil plus strict)[4]
  • Prévalence d'infections aiguës chez les donneurs (2018–2020) : 1 don sur ~2 200 positif en PCR ARN-VHE[5]

Épidémiologie mondiale

  • OMS : 19,5 millions de cas d'hépatite E aiguë et 3 450 décès dans le monde en 2021[6]
  • Europe : augmentation ×10 des cas notifiés entre 2005 et 2015 (meilleure sensibilisation et diagnostic)[7]
  • Le VHE génotype 3 est la cause la plus fréquente d'hépatite virale aiguë autochtone dans plusieurs pays européens (France, Allemagne, Pays-Bas, Royaume-Uni, Suisse)

Virologie & génotypes

Virus à ARN simple brin, non enveloppé, famille Hepeviridae. Quatre génotypes pathogènes pour l'homme, aux caractéristiques cliniques et épidémiologiques très différentes :

GénotypeDistributionRéservoirTransmissionRisque spécifique
VHE-1Asie du Sud, AfriqueHumain exclusifFéco-orale (eau contaminée)Mortalité chez la femme enceinte (20–30 %)
VHE-2Mexique, Afrique de l'OuestHumain exclusifFéco-orale (eau contaminée)Similaire au VHE-1 (données limitées)
VHE-3Europe, Amérique du Nord, JaponPorc, sanglier, cerfZoonose alimentaireChronique chez l'immunodéprimé ; atteintes extra-hépatiques
VHE-4Chine, Japon, Asie du SE (émergence Europe)PorcZoonose alimentaireSimilaire au VHE-3, parfois plus sévère

⚠ Point clé pour le MG suisse

La majorité des patients suisses atteints d'hépatite E n'ont pas voyagé. Facteurs de risque locaux : consommation de saucisses de foie (Leberwurst), saucisson sec, figatelli, viande de sanglier insuffisamment cuite. La transfusion sanguine était une voie documentée avant le dépistage universel de 2018.[2,5]

Transmission

VoieGénotypesDétails
Alimentaire (zoonose)VHE-3, VHE-4Viande de porc ou de sanglier crue/insuffisamment cuite ; foie de porc ; figatelli, saucisses de foie
Féco-orale (eau)VHE-1, VHE-2Eau contaminée par des selles, épidémies dans les zones à faible assainissement (Asie, Afrique)
TransfusionnelleVHE-3 principalementDocumentée avant l'introduction du dépistage PCR ; risque résiduel très faible en Suisse depuis 2018[5]
Verticale (mère-enfant)VHE-1Transmission transplacentaire ; complications néonatales graves

Incubation : 15–60 jours (moyenne ~30 jours)[24]

Présentation clinique

Infection aiguë (VHE-3, autochtone)

  • Souvent asymptomatique ou paucisymptomatique (ratio symptomatique:asymptomatique estimé à 1:5 – 1:20)[24]
  • Quand symptomatique : syndrome pseudo-grippal (fièvre, asthénie, myalgies, nausées), puis ictère après quelques jours
  • Élévation importante des transaminases (ALAT > ASAT), puis bilirubine
  • Évolution spontanément favorable en 2–6 semaines dans la grande majorité des cas
  • Mortalité chez l'immunocompétent : < 1 %

Groupes à risque d'hépatite sévère

PopulationRisqueMortalité
Hépatopathie chronique sous-jacenteHépatite aiguë-sur-chronique (ACLF)Jusqu'à 70 % chez les cirrhotiques[8,9]
Hommes > 50 ans avec comorbidités hépatiquesDécompensation hépatiqueSignificativement augmentée
Femme enceinte (VHE-1 uniquement)Hépatite fulminante (3e trimestre)20–30 % mortalité maternelle[10,11]

⚠ Hépatite E et grossesse

La mortalité élevée en grossesse concerne exclusivement le génotype 1 (Asie du Sud, Afrique) — pas le génotype 3 autochtone. Méta-analyse : mortalité maternelle poolée 20,8 %, mortalité périnatale 34 %.[11] À évoquer chez une femme enceinte de retour d'Asie du Sud ou d'Afrique avec hépatite aiguë. Pas de traitement antiviral disponible (ribavirine et PEG-IFN contre-indiqués).

Infection chronique (VHE-3, immunodéprimés)

  • Définition : ARN VHE détecté dans le sang ou les selles pendant > 3 mois (EASL 2018)[12]
  • Concerne exclusivement les patients immunodéprimés :
  • Transplantés d'organe solide : 60 % des infectés ne clearent pas spontanément[13]
  • Greffes de cellules souches hématopoïétiques
  • Chimiothérapie, immunosuppresseurs (anti-TNF, rituximab)
  • VIH (CD4 < 200/mm³)
  • Évolution possible vers fibrose hépatique, cirrhose et exceptionnellement transplantation hépatique[14]
  • Aucun cas de VHE chronique rapporté chez l'immunocompétent

Manifestations extra-hépatiques

Atteintes neurologiques (VHE-3)

Les complications neurologiques constituent un aspect méconnu mais fréquent de l'hépatite E autochtone :

  • Amyotrophie névralgique (syndrome de Parsonage-Turner) : complication la plus fréquente. Étude prospective au Tessin : sur 141 cas d'hépatite E aiguë, 30,4 % avaient des symptômes neurologiques et 10,6 % une amyotrophie névralgique[15]
  • Prédominance masculine marquée (OR = 5,2) ; atteinte bilatérale prédominante chez les hommes
  • Tous les cas d'amyotrophie névralgique étaient immunocompétents
  • Syndrome de Guillain-Barré : association documentée[25]
  • Paralysie de Bell, myélite transverse aiguë, encéphalite, paralysie phrénique[16]

⚠ L'amyotrophie névralgique liée au VHE est sous-diagnostiquée

Dans 10 % des cas d'amyotrophie névralgique « idiopathique », le VHE est en cause. Les symptômes neurologiques dominent le tableau clinique — l'hépatite est souvent légère ou absente. Règle pratique : tester le VHE devant toute amyotrophie névralgique aiguë.[15,16]

Autres manifestations extra-hépatiques

  • Rénales : glomérulonéphrite membraneuse, cryoglobulinémie
  • Hématologiques : thrombocytopénie, anémie aplasique
  • Pancréatiques : pancréatite aiguë
  • Articulaires : arthralgies, myalgies

Biologie

  • Transaminases : élévation marquée, ALAT > ASAT (profil hépatocytaire)
  • Bilirubine : élévation dans un deuxième temps (ictère)
  • Phosphatases alcalines (PAL) : modérément augmentées
  • GGT souvent élevée
  • NFS : possible thrombocytopénie, lymphopénie
  • CRP habituellement normale ou peu élevée

Diagnostic

Patient immunocompétent

  1. Sérologie VHE : anti-VHE IgM + anti-VHE IgG
  2. IgM positif = infection récente/aiguë (persiste 3–6 mois)
  3. Si IgM positif : confirmer par PCR ARN VHE dans le sang et/ou selles
  4. Si sérologie négative mais forte suspicion : demander PCR ARN VHE d'emblée (fenêtre sérologique possible)[12]

Patient immunodéprimé

⚠ PCR d'emblée obligatoire

Chez l'immunodéprimé, les sérologies sont souvent faussement négatives (réponse humorale insuffisante). Toujours demander une PCR ARN VHE d'emblée. La sérologie seule est insuffisante pour exclure le diagnostic.[12,14]

Performance des tests

TestSensibilitéSpécificitéRemarques
Anti-VHE IgM (Wantai)90–98 %95–99 %Meilleur test sérologique ; faux-négatifs chez immunodéprimés
Anti-VHE IgM (autres kits)60–85 %VariablePerformance inférieure au Wantai
PCR ARN VHE (sang)~95 %~100 %Gold standard chez l'immunodéprimé ; virémie parfois brève chez l'immunocompétent
PCR ARN VHE (selles)> 95 %~100 %Excrétion fécale plus prolongée que la virémie

Étude Mayo Clinic 2025 : une stratégie en 2 étapes (IgM de dépistage puis IgM de confirmation) améliore la spécificité.[18]

Traitement

Infection aiguë — immunocompétent

  • Traitement symptomatique uniquement
  • Éviction d'alcool et de médicaments hépatotoxiques
  • Pas d'indication à la ribavirine dans l'infection aiguë non compliquée
  • Surveillance clinique et biologique (transaminases) jusqu'à normalisation
  • Exception : hépatite aiguë sévère / ACLF — discussion au cas par cas, éventuellement ribavirine (données limitées)

Infection chronique — immunodéprimé

Étape 1 : Réduction de l'immunosuppression

  • Chez les transplantés : réduction des immunosuppresseurs (en particulier tacrolimus)
  • Clairance virale spontanée dans ~30 % des cas[12,13]
  • À discuter avec l'équipe de transplantation (risque de rejet)

Étape 2 : Ribavirine (si persistance de l'ARN VHE)

ParamètreDétail
MoléculeRibavirine en monothérapie (traitement de référence, EASL 2018)[12]
Dose600–800 mg/j (adaptée au poids et au DFG)
DuréeMinimum 3 mois ; prolonger si ARN VHE encore détecté à S12 (certains patients nécessitent 6–12 mois)
ObjectifRéponse virologique soutenue (RVS) = ARN VHE indétectable 12 semaines après fin du traitement
EfficacitéÉtude multicentrique européenne (n = 255 transplantés) : RVS de 78 %[19]
Effets secondairesAnémie hémolytique dose-dépendante (surveillance Hb) ; tératogène (contraception obligatoire)
InteractionAzathioprine : majoration de la toxicité hématologique

En cas d'échec de la ribavirine

  • PEG-interféron alpha : option de 2e ligne, mais contre-indiqué chez les transplantés rénaux (risque de rejet)[20]
  • Sofosbuvir : efficacité controversée in vivo ; pas recommandé en routine[14]
  • Cas réfractaires : combinaison ribavirine + PEG-IFN rapportée avec succès chez certains transplantés, mais risque de rejet[20]

Grossesse

  • Pas de traitement antiviral (ribavirine et PEG-IFN contre-indiqués)
  • Prise en charge symptomatique et supportive
  • Transfert en centre tertiaire si hépatite sévère
  • Accouchement prématuré éventuel si détérioration de l'état maternel

Prévention

Mesures hygiéniques et alimentaires

  • Cuisson suffisante de la viande de porc et de sanglier (température à cœur > 71 °C pendant > 20 minutes)
  • Éviter : saucisses de foie crues, figatelli, foie de porc mal cuit, produits à base de sanglier insuffisamment cuits
  • Populations vulnérables (immunodéprimés, femmes enceintes, hépatopathie chronique) : éviter tout produit à base de porc ou de gibier cru ou insuffisamment cuit[2]
  • Hygiène de l'eau et des aliments en voyage dans les zones d'endémie VHE-1/2

Dépistage transfusionnel

  • Dépistage PCR universel des dons de sang en Suisse depuis 2018[1,5]
  • Également en vigueur dans plusieurs pays européens (France, Royaume-Uni, Pays-Bas, Allemagne)[21,28]

Vaccination

  • Hecolin (HEV 239) : seul vaccin contre le VHE (recombinant, sous-unitaire)
  • Homologué en Chine depuis 2011 et au Pakistan depuis 2024[22]
  • Efficacité : 100 % contre l'hépatite E symptomatique dans l'essai pivotal (n = 112 604) ; 86,8 % à 4,5 ans[22]
  • Non disponible en Suisse ni en Europe — pas de préqualification OMS
  • Données insuffisantes chez les femmes enceintes, les enfants et les immunodéprimés[22]

En pratique pour le MG suisse : pas de vaccination disponible. La prévention repose sur les mesures alimentaires, en particulier chez les patients vulnérables.

Déclaration obligatoire (Suisse)

  • Depuis le 1er janvier 2018[1]
  • Laboratoire : déclaration de tout résultat PCR ARN VHE positif dans un délai de 1 semaine → OFSP (système électronique)
  • Médecin : déclaration du cas clinique au médecin cantonal dans un délai de 1 semaine
  • Guide de la déclaration obligatoire OFSP 2026[23]

Pièges & perles cliniques

L'hépatite E n'est PAS qu'une maladie du voyage

En Suisse, la majorité des cas sont autochtones (VHE-3), transmis par l'alimentation. Ne pas chercher un antécédent de voyage — chercher une exposition alimentaire à risque. Erreur classique : ne pas inclure la sérologie VHE dans le bilan d'une hépatite aiguë inexpliquée.

Sérologie négative chez l'immunodéprimé

Les tests sérologiques (IgM) sont fréquemment faussement négatifs chez les patients immunodéprimés. Toujours demander une PCR ARN VHE d'emblée chez l'immunodéprimé avec élévation des transaminases.

Manifestations neurologiques sans hépatite évidente

L'amyotrophie névralgique liée au VHE peut survenir avec une hépatite légère ou absente. Penser au VHE devant toute amyotrophie névralgique aiguë ou syndrome de Guillain-Barré inexpliqué.[15]

Hépatopathie sous-jacente méconnue

Chez un patient avec hépatopathie chronique (alcool, stéatose, hépatite B/C), une surinfection VHE peut provoquer une décompensation hépatique aiguë (ACLF) avec mortalité élevée.[8,9]

Perles

  • En Suisse, 1 don de sang sur ~2 200 est positif en PCR VHE — le virus circule silencieusement[5]
  • 30 % des patients avec hépatite E aiguë au Tessin avaient des symptômes neurologiques[15]
  • Le VHE-3 chronique chez le transplanté peut évoluer vers une cirrhose en quelques mois si non traité[14]
  • La ribavirine permet une RVS de ~78 % chez les transplantés[19]

Conduite pratique pour le médecin de premier recours

Quand penser à l'hépatite E ?

  1. Toute hépatite aiguë inexpliquée : inclure systématiquement la sérologie VHE (IgM + IgG) dans le bilan
  2. Élévation des transaminases chez un immunodéprimé : demander PCR ARN VHE d'emblée
  3. Amyotrophie névralgique aiguë ou syndrome de Guillain-Barré inexpliqué
  4. Femme enceinte fébrile avec hépatite aiguë, retour d'Asie du Sud ou d'Afrique

Bilan initial

  • Sérologie VHE : anti-VHE IgM + IgG (patient immunocompétent)
  • PCR ARN VHE : d'emblée chez l'immunodéprimé ; en confirmation chez l'immunocompétent si IgM positif
  • Bilan hépatique complet : ALAT, ASAT, bilirubine, PAL, GGT, TP/INR, albumine
  • NFS, créatinine
  • Exclure les autres causes : sérologies VHA, VHB, VHC, EBV, CMV

Conseils alimentaires aux patients à risque

Pour les patients immunodéprimés, les femmes enceintes et les patients avec hépatopathie chronique : éviter toute consommation de porc ou de sanglier cru ou insuffisamment cuit (saucisses de foie, figatelli, saucisson sec, foie de porc). Cuisson à cœur > 71 °C pendant > 20 minutes.[2]

Quand référer ?

  • Hépatite aiguë sévère : ictère marqué, TP/INR perturbé, signes d'ACLF
  • Patient immunodéprimé avec PCR VHE positive : discussion sur la réduction de l'immunosuppression et l'indication à la ribavirine
  • Suspicion d'hépatite E chronique (ARN VHE persistant > 3 mois)
  • Femme enceinte avec hépatite aiguë (VHE-1 suspecté)
  • Manifestations extra-hépatiques : amyotrophie névralgique, Guillain-Barré, atteinte rénale

Référer le patient →

Références

  1. OFSP. Introduction de la déclaration obligatoire pour l'hépatite E. Bulletin OFSP 51/2017.
  2. OFSP. L'hépatite E en Suisse et dans la Principauté du Liechtenstein pendant la période 2018–2024. Bulletin OFSP 52/2025.
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