Champignon

Chromoblastomycose

Mycose sous-cutanee chronique causee par des champignons dematies : distribution geographique, diagnostic (cellules muriformes), traitement antifongique prolonge et pieges pour le medecin de premier recours.

Derniere mise a jour : mars 2026 Dr. L. Cobuccio

Repartition geographique

Endemique entre les latitudes 30°N et 30°S. Zones les plus touchees : Amerique latine (Bresil, Mexique, Venezuela, Costa Rica), Afrique (Madagascar, Afrique du Sud), Asie (Inde, Chine du Sud, Sri Lanka), Oceanie (Australie, Nouvelle-Caledonie) [1, 2]. Maladie tropicale negligee (NTD) reconnue par l'OMS depuis 2017 [3].

Prevalence la plus elevee (par million d'hab.) : Nouvelle-Caledonie, Iles Salomon, Venezuela, Guyane francaise, Madagascar. Incidence mondiale inconnue, estimee a > 7 000 cas mais probablement largement sous-estimee [2].

Contexte europeen et suisse : 35 cas publies en Europe (24 autochtones, 11 importes) [2]. Un cas suisse documente : homme de 80 ans, sans voyage tropical, tumeur noire recidivante sur moignon d'amputation digitale — infection probablement acquise par jardinage en Suisse (Cladophialophora carrionii) [4]. Y penser devant une lesion verruqueuse chronique chez un patient originaire de zone endemique, un voyageur, ou exceptionnellement un jardinier/agriculteur local.

Agent causal

Champignons dematies (melanises) de la famille des Herpotrichiellaceae (ordre des Chaetothyriales). Saprophytes du sol, debris vegetaux et bois en decomposition [1].

Espece Frequence Particularites
Fonsecaea pedrosoi ~80 % Agent le plus frequent ; zones tropicales humides
Cladophialophora carrionii ~14,5 % Zones semi-arides (Venezuela, Australie) ; espece du cas suisse [4]
Fonsecaea monophora Variable Potentiel de dissemination cerebrale
Phialophora verrucosa ~1,5 % Cosmopolite
Rhinocladiella aquaspersa Rare Amerique latine

La melanine fongique est un facteur de virulence majeur : protection contre les ROS, les UV et la phagocytose. Temperature maximale de croissance : 42–46 °C (base de la thermotherapie) [1].

Transmission

Inoculation traumatique transcutanee : penetration de conidies ou d'hyphes dans la peau a travers une blessure (echardes, epines, outils agricoles, marche pieds nus) [1, 3].

  • Pas de transmission interhumaine — aucune mesure d'isolement necessaire [3]
  • Pas de vecteur (pas de transmission par arthropodes)
  • Facteurs de risque : travail agricole/forestier sans protection, sexe masculin (rapport H:F ~4:1), age > 50 ans
  • Population typique : hommes > 50 ans, travailleurs agricoles ; age moyen ~56 ans [6]

Incubation

Incertaine et mal definie [1, 5]. Apres inoculation traumatique, une macule puis papule apparait au site d'infection apres plusieurs semaines a plusieurs mois. Les cellules muriformes se differencient dans les cellules phagocytaires en quelques jours [6].

La majorite des patients consultent des mois a des annees apres le debut — duree moyenne de la maladie au diagnostic : ~10,8 ans (revue de 2 081 cas latino-americains) [6].

Presentation clinique

Lesion initiale : macule ou papule erythemateuse au site d'inoculation, rose, a surface lisse. Progression lente sur des mois a des annees. Points noirs (black dots) a la surface des lesions = agregats de cellules fongiques pigmentees — indice diagnostique majeur [3].

Classification clinique (Carrion 1950) [1] :

Type Description
Nodulaire Excroissance moderement surelevee, violacee ; surface lisse, verruqueuse ou squameuse
Verruqueux Hyperkeratose predominante ; lesions seches, verruqueuses ; frequent au bord du pied
Tumoral Masses tumorales prominentes, papillomateuses, lobulees ; aspect « en chou-fleur »
Cicatriciel Lesions non surelevees s'etendant en peripherie avec cicatrice atrophique centrale
En plaque Plaques infiltrees erythemateuses, violacees, a bords mal definis ; surface squameuse

Classification de severite [1] :

Severite Definition
Legere Plaque ou nodule solitaire < 5 cm
Moderee Lesion(s) solitaire(s) ou multiples, 1–2 regions cutanees adjacentes, < 15 cm
Severe Atteinte extensive de regions adjacentes ou non ; lymphoedeme possible

Localisation : membres inferieurs 54–85 % des cas (pieds, jambes) ; membres superieurs 15–30 % (mains, avant-bras). Unilateral dans la grande majorite [1, 6]. Prurit (21,5 %) et douleur (11 %) possibles [2].

⚠ Piege

La duree moyenne au diagnostic est de ~10 ans. La lesion initiale est asymptomatique et d'allure banale — une papule rose qui peut etre confondue avec un simple granulome traumatique ou une verrue. Le caractere chronique et progressif doit alerter.

Examen clinique

  • Lesion verruqueuse chronique sur un membre, progressive, avec points noirs a la surface
  • Consistance ferme, bords mal definis ou bien definis selon le type
  • Absence de lymphangite ascendante (contrairement a la sporotrichose)
  • Rechercher un lymphoedeme regional (formes severes)
  • Rechercher des surinfections bacteriennes (odeur, exsudat purulent)
  • Examiner l'ensemble du membre pour des lesions satellites (dissemination par autoinoculation/grattage)

Dermoscopie [11, 12] :

  • Points rougeatres-noirdtres irreguliers : signe le plus caracteristique — elimination transepidermique de cellules fongiques + hemorragie
  • Structures ovoides jaune-orange : correspondent aux granulomes mycotiques
  • Fond rose et blanc avec squames et croutes ; vaisseaux polymorphes

Labo

Examens non specifiques :

  • Pas de biomarqueur sanguin specifique pour la CBM
  • Eosinophilie possible mais inconstante
  • CRP/VS normales ou moderement elevees selon la surinfection
  • Pas de test serologique commercialise disponible [8]

Examen mycologique direct (KOH) :

  • Gold standard de terrain : grattage cutane (preferentiellement sur les black dots) + montage KOH 10–20 %
  • Sensibilite : 90–100 % [5]
  • Visualisation des cellules muriformes (= corps sclerotiques = corps de Medlar = copper pennies) : structures brunes, rondes, 5–12 µm, a paroi epaisse avec septa croises internes [1, 6]
  • Pathognomonique de la CBM — ne donne pas l'identification de l'espece

Histopathologie (biopsie cutanee) :

  • Hyperplasie pseudo-epitheliomateuse de l'epiderme (peut mimer un carcinome epidermoide !) [1, 10]
  • Micro-abces intra-epidermiques avec elimination transepidermique
  • Granulomes suppuratifs et giganto-cellulaires dans le derme
  • Cellules muriformes brunes dans les cellules geantes et les micro-abces — pathognomoniques
  • Colorations speciales : Fontana-Masson, GMS, PAS

Culture :

  • Croissance lente : 2–4 semaines sur Sabouraud
  • Colonies noires, veloutees ou duveteuses
  • Confirmation moleculaire recommandee (ITS rDNA, sequencage)
  • Le traitement ne depend pas de l'espece [3]

⚠ Piege histologique

L'hyperplasie pseudo-epitheliomateuse de la CBM peut etre confondue avec un carcinome epidermoide — et inversement, un carcinome epidermoide peut compliquer une CBM de longue date (~1 % apres 20–30 ans) [10, 17]. Toujours rechercher les cellules muriformes.

Diagnostic

Algorithme diagnostique :

  1. Suspicion clinique : lesion verruqueuse chronique + zone endemique ou exposition + points noirs
  2. Grattage cutane + KOH : recherche de cellules muriformes (sensibilite 90–100 %)
  3. Biopsie cutanee : histopathologie + culture
  4. Culture sur Sabouraud : identification de l'espece (2–4 semaines)
  5. PCR / sequencage ITS (si disponible) : confirmation d'espece

Diagnostic differentiel :

Diagnostic Elements distinctifs
Tuberculose verruqueuse Mantoux/IGRA positif ; biopsie : granulomes caseeux, pas de cellules muriformes ; PCR TB
Sporotrichose Nodule ulcere + lymphangite ascendante ; culture : Sporothrix ; pas de cellules muriformes
Leishmaniose cutanee Papule/ulcere indure ; biopsie : corps de Leishman-Donovan ; PCR Leishmania
Carcinome epidermoide Lesion verruqueuse ulceree ; biopsie : atypies cellulaires, pas de cellules muriformes. Peut aussi compliquer la CBM !
Phaeohyphomycose Hyphes pigmentees (pas de cellules muriformes) — distinction histologique cruciale
Mycetome Tumefaction avec fistules et grains
Psoriasis verruciforme Squames argentees ; atteinte bilaterale symetrique

CBM non a declaration obligatoire en Suisse (non listee dans le guide OFSP 2026).

Traitement

Pas de guidelines globales standardisees ni d'essai randomise controle publie [1, 9]. Traitement base sur etudes ouvertes, series de cas et opinions d'experts. Le choix depend de la severite et de la taille des lesions. Le traitement precoce donne les meilleurs resultats [3]. Pas de difference de reponse entre les especes fongiques [3].

Forme legere (< 5 cm)

  • Excision chirurgicale : methode de choix si lesion initiale, petite, bien delimitee
  • Associer un antifongique systemique pre/post-operatoire pour eviter la recidive
  • Cryotherapie (azote liquide, −196 °C) : alternative ou complement

Forme moderee

  • Itraconazole 200–400 mg/jour en continu, 6–12 mois minimum — prendre avec un repas (absorption dependante de l'acidite gastrique) ; monitoring des taux seriques recommande ; interactions CYP3A4 nombreuses [1]
  • OU Terbinafine 250–500 mg/jour, duree similaire — moins d'interactions medicamenteuses, meilleure absorption ; taux de guerison mycologique ~82,5 % a 12 mois (500 mg/j) [1, 13]
  • Associer cryotherapie si reponse partielle

Forme severe / refractaire

  • Combinaison itraconazole + terbinafine : option de sauvetage la plus utilisee [1]
  • Posaconazole (300 mg/jour cp retard ou 800 mg/jour suspension) : meilleur profil pharmacocinetique, option pour formes severes/refractaires [1]
  • Itraconazole + 5-flucytosine : excellents resultats rapportes, mais 5-FC souvent indisponible
  • Amphotericine B IV : efficacite limitee, reservee aux cas exceptionnels [3]

Posologies recapitulatives :

Medicament Posologie Remarques
Itraconazole 200–400 mg/j PO Avec repas ; monitoring taux seriques ; interactions CYP3A4
Terbinafine 250–500 mg/j PO Moins d'interactions ; bonne absorption ; surveillance hepatique
Posaconazole 300 mg/j (cp retard) Formes severes/refractaires ; couteux
Cryotherapie N2 liquide, 30 s–4 min Sessions repetees /2–3 semaines ; petites lesions ou residuelles

Traitements adjuvants

  • Thermotherapie (42–46 °C) : chaufferettes chimiques 24h/j pendant 1–2 mois ; aplatissement des lesions en ~4 jours [1]
  • Therapie photodynamique (PDT) : ALA-PDT hebdomadaire + terbinafine orale ; resultats prometteurs [1]
  • Imiquimod topique : rapports de cas favorables en complement [14]

Criteres de guerison [1] :

  • Clinique : resolution complete de toutes les lesions
  • Mycologique : absence de cellules fongiques a l'examen direct ET culture negative
  • Histopathologique : absence de cellules muriformes et de micro-abces
  • Suivi sans recidive pendant 2 ans necessaire avant de considerer la guerison definitive

⚠ Piege — Duree du traitement

Le traitement est long (minimum 6–12 mois, souvent > 1 an pour les formes moderees/severes). L'observance est un enjeu majeur. Des biopsies de controle tous les 3–4 mois pendant le traitement sont recommandees. Ne pas arreter le traitement sur la seule amelioration clinique — exiger une guerison mycologique prouvee [1].

Complications

  • Lymphoedeme chronique : formes avancees, avec handicap fonctionnel [1, 3]
  • Surinfection bacterienne : frequente dans les formes chroniques ; stigmatisation sociale
  • Fibrose tissulaire : diminue la disponibilite des antifongiques dans les tissus [1]
  • Carcinome epidermoide : complication la plus grave — risque ~1 %, survient apres 20–30 ans d'infection non traitee ; biopsie de surveillance lors du suivi [17, 18]
  • Dissemination : extremement rare ; principalement avec F. monophora (SNC) [1]

⚠ Transformation maligne

Un carcinome epidermoide peut compliquer une CBM de longue date (~1 % des cas, apres 20–30 ans). Facteurs de risque : duree d'infection prolongee, traitement inadequat, age > 60 ans. Peut necessiter l'amputation du membre [17, 18, 19]. Surveillance par biopsie des lesions chroniques.

Quand referer ?

La CBM est rare en Suisse et necessite une prise en charge specialisee. Referer systematiquement en infectiologie / medecine tropicale (confirmation diagnostique, choix therapeutique) et en dermatologie (biopsie, dermoscopie, diagnostic differentiel). Pour toute question, n'hesitez pas a me contacter directement.

✦ Perles cliniques

  • Les « points noirs » a la surface de la lesion sont l'indice clinique majeur — y prelever le grattage pour le KOH [3]
  • Le grattage KOH est simple, rapide et tres sensible (90–100 %) : les « copper pennies » (cellules muriformes brunes, septees) sont pathognomoniques [6]
  • Terbinafine a l'avantage de moins d'interactions medicamenteuses que l'itraconazole — a privilegier chez les patients polymediques [8]
  • Guerison = clinique + mycologique + histopathologique + 2 ans sans recidive [1]
  • Des cas autochtones suisses existent — ne pas exclure le diagnostic par l'absence de voyage tropical [4]

References

  1. Queiroz-Telles F et al. Chromoblastomycosis. Clin Microbiol Rev 2017;30(1):233-276. DOI:10.1128/CMR.00032-16
  2. Santos DWCL et al. The global burden of chromoblastomycosis. PLoS Negl Trop Dis 2021;15(8):e0009611. DOI:10.1371/journal.pntd.0009611
  3. WHO Fact Sheet: Chromoblastomycosis. Novembre 2023.
  4. Heim R et al. Hidden under a Cauliflower-Like Skin Tumor: Chromoblastomycosis [cas suisse]. Case Rep Infect Dis 2013;2013:369840. DOI:10.1155/2013/369840
  5. Queiroz-Telles F. Chromoblastomycosis [briefing document]. Gaffi, 2018.
  6. Dittrich RP, De Jesus O. Chromoblastomycosis. StatPearls 2024. PMID: 36251854.
  7. Medscape — Chromoblastomycosis Workup. 2024.
  8. CDC — Clinical Overview of Chromoblastomycosis. Aout 2024.
  9. Lamessa A et al. Chromoblastomycosis in resource-limited settings: a review. Front Trop Dis 2026;7:1772834. DOI:10.3389/fitd.2026.1772834
  10. DermNet NZ — Chromoblastomycosis pathology. 2013.
  11. Subhadarshani S et al. Dermoscopy of chromoblastomycosis. Dermatol Pract Concept 2017;7(4):23-24. DOI:10.5826/dpc.0704a05
  12. Kaur M et al. Dermoscopy of Chromoblastomycosis. Indian Dermatol Online J 2019;10(6):759-760. DOI:10.4103/idoj.IDOJ_118_19
  13. Bonifaz A et al. Treatment of chromoblastomycosis with terbinafine. J Dermatol Treat 2004;15(1):47-51.
  14. Belda W et al. Successful treatment of chromoblastomycosis using imiquimod. J Dermatol 2020;47(4):409-412. DOI:10.1111/1346-8138.15225
  15. Belda W et al. Chromoblastomycosis: New Perspective on Adjuvant Treatment with Acitretin. Diseases 2023;11(4):162. DOI:10.3390/diseases11040162
  16. Triple therapy (itraconazole + cryotherapy + 5-FU topique). Clin Case Rep 2024;12:e9318. DOI:10.1002/ccr3.9318
  17. Frioui R et al. Nasal chromoblastomycosis progressing to squamous cell carcinoma. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2023;89(1):102-105.
  18. Jamil A et al. Invasive squamous cell carcinoma arising from chromoblastomycosis. Med Mycol 2012;50(1):99-102. DOI:10.3109/13693786.2011.571295
  19. Rojas OC et al. Chromoblastomycosis by C. carrionii Associated with Squamous Cell Carcinoma. Mycopathologia 2015;179(1-2):153-157.
  20. Smith DJ et al. A global chromoblastomycosis strategy. PLoS Negl Trop Dis 2024;18:e0012562. DOI:10.1371/journal.pntd.0012562
  21. Tuckwell W et al. Chromoblastomycosis: a contemporary review. Clin Exp Dermatol 2025;llaf201. DOI:10.1093/ced/llaf201