Champignon

Chromoblastomycose

Mycose sous-cutanée chronique causée par des champignons dématiés : distribution géographique, diagnostic (cellules muriformes), traitement antifongique prolongé et pièges pour le médecin de premier recours.

Dernière mise à jour : mars 2026 Dr. L. Cobuccio

Répartition géographique

Endémique entre les latitudes 30°N et 30°S. Zones les plus touchées : Amérique latine (Brésil, Mexique, Venezuela, Costa Rica), Afrique (Madagascar, Afrique du Sud), Asie (Inde, Chine du Sud, Sri Lanka), Océanie (Australie, Nouvelle-Calédonie) [1, 2]. Maladie tropicale négligée (NTD) reconnue par l'OMS depuis 2017 [3].

Prévalence la plus élevée (par million d'hab.) : Nouvelle-Calédonie, Îles Salomon, Venezuela, Guyane française, Madagascar. Incidence mondiale inconnue, estimee à > 7 000 cas mais probablement largement sous-estimee [2].

Contexte européen et suisse : 35 cas publiés en Europe (24 autochtones, 11 importés) [2]. Un cas suisse documenté : homme de 80 ans, sans voyage tropical, tumeur noire récidivante sur moignon d'amputation digitale — infection probablement acquise par jardinage en Suisse (Cladophialophora carrionii) [4]. Y penser devant une lésion verruqueuse chronique chez un patient originaire de zone endémique, un voyageur, ou exceptionnellement un jardinier/agriculteur local.

Agent causal

Champignons dématiés (mélanisés) de la famille des Herpotrichiellaceae (ordre des Chaetothyriales). Saprophytes du sol, débris végétaux et bois en décomposition [1].

Espèce Fréquence Particularités
Fonsecaea pedrosoi ~80 % Agent le plus fréquent ; zones tropicales humides
Cladophialophora carrionii ~14,5 % Zones semi-arides (Venezuela, Australie) ; espèce du cas suisse [4]
Fonsecaea monophora Variable Potentiel de dissémination cérébrale
Phialophora verrucosa ~1,5 % Cosmopolite
Rhinocladiella aquaspersa Rare Amérique latine

La mélanine fongique est un facteur de virulence majeur : protection contre les ROS, les UV et la phagocytose. Température maximale de croissance : 42–46 °C (base de la thermothérapie) [1].

Transmission

Inoculation traumatique transcutanée : pénétration de conidies ou d'hyphes dans la peau à travers une blessure (échardes, épines, outils agricoles, marche pieds nus) [1, 3].

  • Pas de transmission interhumaine — aucune mesure d'isolement nécessaire [3]
  • Pas de vecteur (pas de transmission par arthropodes)
  • Facteurs de risque : travail agricole/forestier sans protection, sexe masculin (rapport H:F ~4:1), age > 50 ans
  • Population typique : hommes > 50 ans, travailleurs agricoles ; age moyen ~56 ans [6]

Incubation

Incertaine et mal définie [1, 5]. Après inoculation traumatique, une macule puis papule apparaît au site d'infection après plusieurs semaines à plusieurs mois. Les cellules muriformes se différencient dans les cellules phagocytaires en quelques jours [6].

La majorité des patients consultent des mois à des années après le début — durée moyenne de la maladie au diagnostic : ~10,8 ans (revue de 2 081 cas latino-américains) [6].

Présentation clinique

Lésion initiale : macule ou papule érythémateuse au site d'inoculation, rose, à surface lisse. Progression lente sur des mois à des années. Points noirs (black dots) à la surface des lésions = agrégats de cellules fongiques pigmentées — indice diagnostique majeur [3].

Classification clinique (Carrion 1950) [1] :

Type Description
Nodulaire Excroissance modérément surélevée, violacée ; surface lisse, verruqueuse ou squameuse
Verruqueux Hyperkératose prédominante ; lésions sèches, verruqueuses ; fréquent au bord du pied
Tumoral Masses tumorales proéminentes, papillomateuses, lobulées ; aspect « en chou-fleur »
Cicatriciel Lésions non surélevées s'étendant en périphérie avec cicatrice atrophique centrale
En plaque Plaques infiltrées érythémateuses, violacées, à bords mal définis ; surface squameuse

Classification de sévérité [1] :

Sévérité Définition
Légère Plaque ou nodule solitaire < 5 cm
Modérée Lésion(s) solitaire(s) ou multiples, 1–2 régions cutanées adjacentes, < 15 cm
Sévère Atteinte extensive de régions adjacentes ou non ; lymphœdème possible

Localisation : membres inférieurs 54–85 % des cas (pieds, jambes) ; membres supérieurs 15–30 % (mains, avant-bras). Unilateral dans la grande majorité [1, 6]. Prurit (21,5 %) et douleur (11 %) possibles [2].

⚠ Piège

La durée moyenne au diagnostic est de ~10 ans. La lésion initiale est asymptomatique et d'allure banale — une papule rose qui peut être confondue avec un simple granulome traumatique ou une verrue. Le caractère chronique et progressif doit alerter.

Examen clinique

  • Lésion verruqueuse chronique sur un membre, progressive, avec points noirs à la surface
  • Consistance ferme, bords mal définis ou bien définis selon le type
  • Absence de lymphangite ascendante (contrairement à la sporotrichose)
  • Rechercher un lymphœdème régional (formes sévères)
  • Rechercher des surinfections bactériennes (odeur, exsudat purulent)
  • Examiner l'ensemble du membre pour des lésions satellites (dissémination par autoinoculation/grattage)

Dermoscopie [11, 12] :

  • Points rougeâtres-noirâtres irréguliers : signe le plus caractéristique — élimination transépidermique de cellules fongiques + hémorragie
  • Structures ovoïdes jaune-orange : correspondent aux granulomes mycotiques
  • Fond rose et blanc avec squames et croûtes ; vaisseaux polymorphes

Labo

Examens non spécifiques :

  • Pas de biomarqueur sanguin spécifique pour la CBM
  • Éosinophilie possible mais inconstante
  • CRP/VS normales ou modérément élevées selon la surinfection
  • Pas de test sérologique commercialisé disponible [8]

Examen mycologique direct (KOH) :

  • Gold standard de terrain : grattage cutané (préférentiellement sur les black dots) + montage KOH 10–20 %
  • Sensibilité : 90–100 % [5]
  • Visualisation des cellules muriformes (= corps sclérotiques = corps de Medlar = copper pennies) : structures brunes, rondes, 5–12 µm, à paroi épaisse avec septa croisés internes [1, 6]
  • Pathognomonique de la CBM — ne donne pas l'identification de l'espèce

Histopathologie (biopsie cutanée) :

  • Hyperplasie pseudo-épithéliomateuse de l'épiderme (peut mimer un carcinome épidermoïde !) [1, 10]
  • Micro-abcès intra-épidermiques avec élimination transépidermique
  • Granulomes suppuratifs et giganto-cellulaires dans le derme
  • Cellules muriformes brunes dans les cellules géantes et les micro-abcès — pathognomoniques
  • Colorations spéciales : Fontana-Masson, GMS, PAS

Culture :

  • Croissance lente : 2–4 semaines sur Sabouraud
  • Colonies noires, veloutées ou duveteuses
  • Confirmation moléculaire recommandée (ITS rDNA, séquençage)
  • Le traitement ne dépend pas de l'espèce [3]

⚠ Piège histologique

L'hyperplasie pseudo-épithéliomateuse de la CBM peut être confondue avec un carcinome épidermoïde — et inversement, un carcinome épidermoïde peut compliquer une CBM de longue date (~1 % après 20–30 ans) [10, 17]. Toujours rechercher les cellules muriformes.

Diagnostic

Algorithme diagnostique :

  1. Suspicion clinique : lésion verruqueuse chronique + zone endémique ou exposition + points noirs
  2. Grattage cutané + KOH : recherche de cellules muriformes (sensibilité 90–100 %)
  3. Biopsie cutanée : histopathologie + culture
  4. Culture sur Sabouraud : identification de l'espèce (2–4 semaines)
  5. PCR / séquençage ITS (si disponible) : confirmation d'espèce

Diagnostic différentiel :

Diagnostic Éléments distinctifs
Tuberculose verruqueuse Mantoux/IGRA positif ; biopsie : granulomes caséeux, pas de cellules muriformes ; PCR TB
Sporotrichose Nodule ulcère + lymphangite ascendante ; culture : Sporothrix ; pas de cellules muriformes
Leishmaniose cutanée Papule/ulcère induré ; biopsie : corps de Leishman-Donovan ; PCR Leishmania
Carcinome épidermoïde Lésion verruqueuse ulcérée ; biopsie : atypies cellulaires, pas de cellules muriformes. Peut aussi compliquer la CBM !
Phaeohyphomycose Hyphes pigmentées (pas de cellules muriformes) — distinction histologique cruciale
Mycétome Tuméfaction avec fistules et grains
Psoriasis verruciforme Squames argentées ; atteinte bilatérale symétrique

CBM non à déclaration obligatoire en Suisse (non listée dans le guide OFSP 2026).

Traitement

Pas de guidelines globales standardisées ni d'essai randomisé contrôle publié [1, 9]. Traitement base sur études ouvertes, séries de cas et opinions d'experts. Le choix dépend de la sévérité et de la taille des lésions. Le traitement précoce donne les meilleurs résultats [3]. Pas de différence de réponse entre les espèces fongiques [3].

Forme légère (< 5 cm)

  • Excision chirurgicale : méthode de choix si lésion initiale, petite, bien délimitée
  • Associer un antifongique systémique pre/post-opératoire pour éviter la récidive
  • Cryothérapie (azote liquide, −196 °C) : alternative ou complément

Forme modérée

  • Itraconazole 200–400 mg/jour en continu, 6–12 mois minimum — prendre avec un repas (absorption dépendante de l'acidité gastrique) ; monitoring des taux sériques recommandé ; interactions CYP3A4 nombreuses [1]
  • OU Terbinafine 250–500 mg/jour, durée similaire — moins d'interactions médicamenteuses, meilleure absorption ; taux de guérison mycologique ~82,5 % à 12 mois (500 mg/j) [1, 13]
  • Associer cryothérapie si réponse partielle

Forme sévère / réfractaire

  • Combinaison itraconazole + terbinafine : option de sauvetage la plus utilisée [1]
  • Posaconazole (300 mg/jour cp retard ou 800 mg/jour suspension) : meilleur profil pharmacocinétique, option pour formes sévères/réfractaires [1]
  • Itraconazole + 5-flucytosine : excellents résultats rapportés, mais 5-FC souvent indisponible
  • Amphotéricine B IV : efficacité limitée, réservée aux cas exceptionnels [3]

Posologies récapitulatives :

Médicament Posologie Remarques
Itraconazole 200–400 mg/j PO Avec repas ; monitoring taux sériques ; interactions CYP3A4
Terbinafine 250–500 mg/j PO Moins d'interactions ; bonne absorption ; surveillance hépatique
Posaconazole 300 mg/j (cp retard) Formes sévères/réfractaires ; coûteux
Cryothérapie N2 liquide, 30 s–4 min Sessions répétées /2–3 semaines ; petites lésions ou résiduelles

Traitements adjuvants

  • Thermothérapie (42–46 °C) : chaufferettes chimiques 24h/j pendant 1–2 mois ; aplatissement des lésions en ~4 jours [1]
  • Thérapie photodynamique (PDT) : ALA-PDT hebdomadaire + terbinafine orale ; résultats prometteurs [1]
  • Imiquimod topique : rapports de cas favorables en complément [14]

Critères de guérison [1] :

  • Clinique : résolution complète de toutes les lésions
  • Mycologique : absence de cellules fongiques à l'examen direct ET culture négative
  • Histopathologique : absence de cellules muriformes et de micro-abcès
  • Suivi sans récidive pendant 2 ans nécessaire avant de considérer la guérison définitive

⚠ Piège — Durée du traitement

Le traitement est long (minimum 6–12 mois, souvent > 1 an pour les formes modérées/sévères). L'observance est un enjeu majeur. Des biopsies de contrôle tous les 3–4 mois pendant le traitement sont recommandées. Ne pas arrêter le traitement sur la seule amélioration clinique — exiger une guérison mycologique prouvée [1].

Complications

  • Lymphœdème chronique : formes avancées, avec handicap fonctionnel [1, 3]
  • Surinfection bactérienne : fréquente dans les formes chroniques ; stigmatisation sociale
  • Fibrose tissulaire : diminue la disponibilité des antifongiques dans les tissus [1]
  • Carcinome épidermoïde : complication la plus grave — risque ~1 %, survient après 20–30 ans d'infection non traitée ; biopsie de surveillance lors du suivi [17, 18]
  • Dissémination : extrêmement rare ; principalement avec F. monophora (SNC) [1]

⚠ Transformation maligne

Un carcinome épidermoïde peut compliquer une CBM de longue date (~1 % des cas, après 20–30 ans). Facteurs de risque : durée d'infection prolongée, traitement inadéquat, age > 60 ans. Peut nécessiter l'amputation du membre [17, 18, 19]. Surveillance par biopsie des lésions chroniques.

Quand référer ?

La CBM est rare en Suisse et nécessite une prise en charge spécialisée. Référer systématiquement en infectiologie / médecine tropicale (confirmation diagnostique, choix thérapeutique) et en dermatologie (biopsie, dermoscopie, diagnostic différentiel). Pour toute question, n'hésitez pas à me contacter directement.

✦ Perles cliniques

  • Les « points noirs » à la surface de la lésion sont l'indice clinique majeur — y prélever le grattage pour le KOH [3]
  • Le grattage KOH est simple, rapide et très sensible (90–100 %) : les « copper pennies » (cellules muriformes brunes, septées) sont pathognomoniques [6]
  • Terbinafine à l'avantage de moins d'interactions médicamenteuses que l'itraconazole — à privilégier chez les patients polymédiques [8]
  • Guérison = clinique + mycologique + histopathologique + 2 ans sans récidive [1]
  • Des cas autochtones suisses existent — ne pas exclure le diagnostic par l'absence de voyage tropical [4]

Références

  1. Queiroz-Telles F et al. Chromoblastomycosis. Clin Microbiol Rev 2017;30(1):233-276. DOI:10.1128/CMR.00032-16
  2. Santos DWCL et al. The global burden of chromoblastomycosis. PLoS Negl Trop Dis 2021;15(8):e0009611. DOI:10.1371/journal.pntd.0009611
  3. WHO Fact Sheet: Chromoblastomycosis. Novembre 2023.
  4. Heim R et al. Hidden under a Cauliflower-Like Skin Tumor: Chromoblastomycosis [cas suisse]. Case Rep Infect Dis 2013;2013:369840. DOI:10.1155/2013/369840
  5. Queiroz-Telles F. Chromoblastomycosis [briefing document]. Gaffi, 2018.
  6. Dittrich RP, De Jesus O. Chromoblastomycosis. StatPearls 2024. PMID: 36251854.
  7. Medscape — Chromoblastomycosis Workup. 2024.
  8. CDC — Clinical Overview of Chromoblastomycosis. Août 2024.
  9. Lamessa A et al. Chromoblastomycosis in resource-limited settings: a review. Front Trop Dis 2026;7:1772834. DOI:10.3389/fitd.2026.1772834
  10. DermNet NZ — Chromoblastomycosis pathology. 2013.
  11. Subhadarshani S et al. Dermoscopy of chromoblastomycosis. Dermatol Pract Concept 2017;7(4):23-24. DOI:10.5826/dpc.0704a05
  12. Kaur M et al. Dermoscopy of Chromoblastomycosis. Indian Dermatol Online J 2019;10(6):759-760. DOI:10.4103/idoj.IDOJ_118_19
  13. Bonifaz A et al. Treatment of chromoblastomycosis with terbinafine. J Dermatol Treat 2004;15(1):47-51.
  14. Belda W et al. Successful treatment of chromoblastomycosis using imiquimod. J Dermatol 2020;47(4):409-412. DOI:10.1111/1346-8138.15225
  15. Belda W et al. Chromoblastomycosis: New Perspective on Adjuvant Treatment with Acitretin. Diseases 2023;11(4):162. DOI:10.3390/diseases11040162
  16. Triple therapy (itraconazole + cryotherapy + 5-FU topique). Clin Case Rep 2024;12:e9318. DOI:10.1002/ccr3.9318
  17. Frioui R et al. Nasal chromoblastomycosis progressing to squamous cell carcinoma. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2023;89(1):102-105.
  18. Jamil A et al. Invasive squamous cell carcinoma arising from chromoblastomycosis. Med Mycol 2012;50(1):99-102. DOI:10.3109/13693786.2011.571295
  19. Rojas OC et al. Chromoblastomycosis by C. carrionii Associated with Squamous Cell Carcinoma. Mycopathologia 2015;179(1-2):153-157.
  20. Smith DJ et al. A global chromoblastomycosis strategy. PLoS Negl Trop Dis 2024;18:e0012562. DOI:10.1371/journal.pntd.0012562
  21. Tuckwell W et al. Chromoblastomycosis: a contemporary review. Clin Exp Dermatol 2025;llaf201. DOI:10.1093/ced/llaf201